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AULA DE CULTURA VIRTUAL

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Transcripción de la conferencia de José Masdeu- 2

Con todo esto, queda claro que lo que más nos interesa es el tratamiento. Recuerden que en el año 1994, cuando se conoció la noticia desagradable de que el ya ex-presidente Reagan tenía la enfermedad de Alzheimer y él escribió unas palabras emotivas para despedirse del pueblo americano, su familia, como todas las que lo sufren, tuvo unos años difíciles. Pero yo diría, y precisamente es por esto por lo que me gusta dar esta conferencia, que hay esperanza y que tanto el tratamiento actual como el futuro ayudarán mucho a las personas que lo padecen. Por esto mismo, debemos comprender que no se trata de una situación desesperada, no tiene por qué conducir necesariamente al ocaso más absoluto. Del año 94, en el que no teníamos ninguna medicación efectiva, al año 2001, en el que sí hay varias medicaciones con efectos muy positivos, ha habido un gran paso. Eso sí, todavía son tratamientos sintomáticos; es decir, no atacan a la enfermedad propiamente dicha, sino que mejoran sus síntomas, por lo que retardan la llegada de un estado de salud irreparable. Hay una serie de sustancias que inhiben una enzima cerebral, la colinesterasa, que va destruyendo la acetil-colina, una sustancia que es baja precisamente en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Entonces, una manera de ayudarles es inhibiendo la acetilcolinesterasa, y para ello hay una serie de productos en el mercado que son excelentes. Éste es sólo un ejemplo de que se está llevando a cabo una investigación muy activa y muy esperanzadora en este terreno.

Todavía sigue probándose con animales, entre los cuales se encuentran los ratones transgénicos. A éstos se les ha introducido un gen que sabemos que puede producir la enfermedad de Alzheimer en el ser humano y que ha sido extraído, precisamente, de éste; de esta manera, podemos estudiar el por qué de la enfermedad, su desarrollo, y así, crear nuevos tratamientos adecuados. La ventaja es que el ratón es un animal que sólo suele vivir un año, de tal modo que todos los procesos que en el ser humano tardan muchos meses y años, en estos animales, se pueden estudiar, literalmente, en unos meses. Además, hay bastantes grupos repartidos por todo el mundo que están estudiando este modelo experimental, así que es posible que en un año, dos o tres, tengamos alguna medicación que pueda ser efectiva en estos pacientes. Por ejemplo, ahora mismo ya hay dos estudios de fase 1, o sea, encaminados a poder asegurar que la medicación que se les dé a estos pacientes no les vaya a dañar. Son medicaciones destinadas a reducir ciertas sustancias que aparecen en mayores cantidades en el cerebro de estos pacientes. Estos animales transgénicos también las tienen, y con ellos está trabajando la doctora Gómez Isla en nuestro departamento. Por poner un ejemplo, ahora mismo hay un gen, el amiloide beta, contra el que se están haciendo vacunas. Ya comentaba antes que las células nerviosas se destruyen ¿Por qué? Porque la pared cerebral, de alguna manera, se empieza a desgastar; entonces, probablemente, la sustancia amiloide pasa a jugar un importante papel al intervenir en la destrucción de estas células. Así pues, si podemos hacer que la persona reaccione contra esta sustancia y la haga desaparecer, tal vez podamos mejorar el cuadro de la enfermedad ¿Cómo sabemos que esto puede ser así?, porque en los ratones, el experimento sí funciona: cuentan con una serie de anticuerpos parecidos a las proteínas que atacan a dicha sustancia y la destruyen. Obviamente, del ratón al ser humano hay un paso grande, pero la urgencia que nos corre el intentar tratamientos eficaces que además no sean nocivos produce que frecuentemente se pase, relativamente rápido, de un estudio experimental, con el ratón, al ya nombrado estudio de fase 1, que esel primer estudio con seres humanos. Así pues, el paradigma moderno es trabajar con animales experimentales; sobre todo, como digo, con ratones. Entonces, una vez que parece haber algo que funciona, se intenta probar con los humanos. Evidentemente, cualquier cosa que intentemos darle a una persona habrá tenido que ser probada con los animales, y ya no sólo con ratones. Por tanto, aquí observamos una importante carencia; falta un paso intermedio: la experimentación con los primates.Aun así, aun sabiendo que siempre hay un poquito de riesgo en el cambio de sujeto experimentador, nos cubrimos las espaldas: al principio, se trabaja con dosis muy pequeñitas de lo que sea; después, éstas van aumentándose, y cuando se comprueba que no alteran la función del cuerpo humano de ninguna manera, se llevan otra vez a muchos animales experimentales para estudiar cuáles serían las dosis exactas que deberían aplicarse. A partir de ahí, se pasa a la fase 2, en la que se hacen estudios con muchas personas.

Pero dejemos el Alzheimer a un lado y ocupémonos, a continuación, del Parkinson. Esta enfermedad, que fue descrita antes que aquélla, ya en el año 1817, también lleva el nombre del médico inglés, James Parkinson, que la describió. En este caso, lo que ocurre es que una parte muy específica del cerebro, del tronco encéfalo, del tallo del cerebro, cuando se padece este tipo de neuropatología, carece de la pigmentación habida en toda persona normal. En realidad, dicho pigmento está constituido por unas células que la conforman; esto es la llamada sustancia negra, cuya denominación deriva del color oscuro que le confieren. Además, dichas células producen la dopamina, sustancia que falta en los enfermos de Parkinson. Otro fenómeno sintomático son las formaciones denominadas cuerpos de lewy, pero en fin, lo que quiero dejar claro es que conocer los síntomas propios de esta enfermedad es sumamente importante, porque nos da los datos necesarios para calcular el tipo de tratamiento que será aplicado.

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