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Transcripción de la conferencia
de José Masdeu- 2
Con todo esto, queda claro que lo que
más nos interesa es el tratamiento. Recuerden que en el
año 1994, cuando se conoció la noticia desagradable
de que el ya ex-presidente Reagan tenía la enfermedad
de Alzheimer y él escribió unas palabras emotivas
para despedirse del pueblo americano, su familia, como todas
las que lo sufren, tuvo unos años difíciles. Pero
yo diría, y precisamente es por esto por lo que me gusta
dar esta conferencia, que hay esperanza y que tanto el tratamiento
actual como el futuro ayudarán mucho a las personas que
lo padecen. Por esto mismo, debemos comprender que no se trata
de una situación desesperada, no tiene por qué
conducir necesariamente al ocaso más absoluto. Del año
94, en el que no teníamos ninguna medicación efectiva,
al año 2001, en el que sí hay varias medicaciones
con efectos muy positivos, ha habido un gran paso. Eso sí,
todavía son tratamientos sintomáticos; es decir,
no atacan a la enfermedad propiamente dicha, sino que mejoran
sus síntomas, por lo que retardan la llegada de un estado
de salud irreparable. Hay una serie de sustancias que inhiben
una enzima cerebral, la colinesterasa, que va destruyendo la
acetil-colina, una sustancia que es baja precisamente en el cerebro
de pacientes con Alzheimer. Entonces, una manera de ayudarles
es inhibiendo la acetilcolinesterasa, y para ello hay una serie
de productos en el mercado que son excelentes. Éste es
sólo un ejemplo de que se está llevando a cabo
una investigación muy activa y muy esperanzadora en este
terreno.
Todavía sigue probándose
con animales, entre los cuales se encuentran los ratones transgénicos.
A éstos se les ha introducido un gen que sabemos que puede
producir la enfermedad de Alzheimer en el ser humano y que ha
sido extraído, precisamente, de éste; de esta manera,
podemos estudiar el por qué de la enfermedad, su desarrollo,
y así, crear nuevos tratamientos adecuados. La ventaja
es que el ratón es un animal que sólo suele vivir
un año, de tal modo que todos los procesos que en el ser
humano tardan muchos meses y años, en estos animales,
se pueden estudiar, literalmente, en unos meses. Además,
hay bastantes grupos repartidos por todo el mundo que están
estudiando este modelo experimental, así que es posible
que en un año, dos o tres, tengamos alguna medicación
que pueda ser efectiva en estos pacientes. Por ejemplo, ahora
mismo ya hay dos estudios de fase 1, o sea, encaminados a poder
asegurar que la medicación que se les dé a estos
pacientes no les vaya a dañar. Son medicaciones destinadas
a reducir ciertas sustancias que aparecen en mayores cantidades
en el cerebro de estos pacientes. Estos animales transgénicos
también las tienen, y con ellos está trabajando
la doctora Gómez Isla en nuestro departamento. Por poner
un ejemplo, ahora mismo hay un gen, el amiloide beta, contra
el que se están haciendo vacunas. Ya comentaba antes que
las células nerviosas se destruyen ¿Por qué?
Porque la pared cerebral, de alguna manera, se empieza a desgastar;
entonces, probablemente, la sustancia amiloide pasa a jugar un
importante papel al intervenir en la destrucción de estas
células. Así pues, si podemos hacer que la persona
reaccione contra esta sustancia y la haga desaparecer, tal vez
podamos mejorar el cuadro de la enfermedad ¿Cómo
sabemos que esto puede ser así?, porque en los ratones,
el experimento sí funciona: cuentan con una serie de anticuerpos
parecidos a las proteínas que atacan a dicha sustancia
y la destruyen. Obviamente, del ratón al ser humano hay
un paso grande, pero la urgencia que nos corre el intentar tratamientos
eficaces que además no sean nocivos produce que frecuentemente
se pase, relativamente rápido, de un estudio experimental,
con el ratón, al ya nombrado estudio de fase 1, que esel
primer estudio con seres humanos. Así pues, el paradigma
moderno es trabajar con animales experimentales; sobre todo,
como digo, con ratones. Entonces, una vez que parece haber algo
que funciona, se intenta probar con los humanos. Evidentemente,
cualquier cosa que intentemos darle a una persona habrá
tenido que ser probada con los animales, y ya no sólo
con ratones. Por tanto, aquí observamos una importante
carencia; falta un paso intermedio: la experimentación
con los primates.Aun así, aun sabiendo que siempre hay
un poquito de riesgo en el cambio de sujeto experimentador, nos
cubrimos las espaldas: al principio, se trabaja con dosis muy
pequeñitas de lo que sea; después, éstas
van aumentándose, y cuando se comprueba que no alteran
la función del cuerpo humano de ninguna manera, se llevan
otra vez a muchos animales experimentales para estudiar cuáles
serían las dosis exactas que deberían aplicarse.
A partir de ahí, se pasa a la fase 2, en la que se hacen
estudios con muchas personas.
Pero dejemos el Alzheimer a un lado
y ocupémonos, a continuación, del Parkinson. Esta
enfermedad, que fue descrita antes que aquélla, ya en
el año 1817, también lleva el nombre del médico
inglés, James Parkinson, que la describió. En este
caso, lo que ocurre es que una parte muy específica del
cerebro, del tronco encéfalo, del tallo del cerebro, cuando
se padece este tipo de neuropatología, carece de la pigmentación
habida en toda persona normal. En realidad, dicho pigmento está
constituido por unas células que la conforman; esto es
la llamada sustancia negra, cuya denominación deriva del
color oscuro que le confieren. Además, dichas células
producen la dopamina, sustancia que falta en los enfermos de
Parkinson. Otro fenómeno sintomático son las formaciones
denominadas cuerpos de lewy, pero en fin, lo que quiero dejar
claro es que conocer los síntomas propios de esta enfermedad
es sumamente importante, porque nos da los datos necesarios para
calcular el tipo de tratamiento que será aplicado.
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